La tunisie Medicale - 2017 ; Vol 95 ( n°02 ) : 145-148
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Résumé

Les extrasystoles hisiennes prennent naissance dans le tronc du faisceau de His. Elles sont assez rares mais souvent méconnues. En effet, elles
se manifestent classiquement, sur l'ECG de surface par une onde p' qui se situe avant, dans ou après le QRS. Plus rarement, cette onde p’ bloque
la propagation de l’onde de dépolarisation vers les ventricules simulant un bloc atrio-ventriculaire (BAV) du 2ème degré type Mobitz II. Nous
rapportons l'observation d'une patiente âgée de 36 ans sans antécédents pathologiques notables, symptomatique de lipothymies et de
palpitations au repos. Son examen physique et son ECG de base étaient sans anomalies. Le Holter rythmique des 24 heures a révélé de multiples
périodes longues avec des ondes p bloquées de façon inopinée sans pause significative. Le 1er diagnostic évoqué était un BAV du 2ème degré
type Mobitz II. Devant l’âge jeune de la patiente et l’absence de cause évidente pour un BAV, une exploration électrophysiologique a été réalisée
et a permis de mettre en évidence des extrasystoles hisiennes. Le tissu de conduction était normal aussi bien à l'état de base que sous flécainide.
Le diagnostic retenu était une extrasystolie hisienne simulant un BAV du 2ème degré. Nous avons préconisé chez cette patiente, une simple
surveillance par Holter rythmique associée à un traitement par béta-bloquant. L’évolution a été favorable avec une patiente asymptomatique. Le
Holter rythmique des 24 heures n’a pas révélé de troubles conductifs. Les extrasystoles hisiennes cachées peuvent mimer un BAV de tout type.
L’exploration électrophysiologique s’impose au moindre doute en raison des implications thérapeutiques et pronostiques différentes. Néanmoins,
ces extrasystoles hisiennes sont le marqueur d’une fragilité du tissu conductif, une surveillance au long cours reste nécessaire.

Mots Clés
Article

Introduction
En 1947, Langendorf et Mehlman[1] ont suggéré que des extrasystoles jonctionnelles non conduites, pouvaient simuler un blocauriculo-ventriculaire (BAV) du premier ou du second degré, et ceci moyennant une conduction cachée au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (NAV). Ils ont rapporté, des extrasystoles jonctionnelles associées à un allongement brutal de l'espace PR, et à un blocage inopiné de l'onde p.En se basant uniquement sur des enregistrements d’ECG de surface, ils ont émis à l’époque l'hypothèseque l'allongement de l'espace  PR et le blocage de l'onde P étaient dus à des extrasystoles hisiennes cachées à cause d'un bloc antérograde et rétrograde de la propagation de cette dépolarisation. Ces faits ont été confirmés en 1970 par ROSEN[2], qui enregistra, par cathéter endocavitaire, l'extrasystole hisiennenon conduite et donc cachée, responsable de ces " pseudo troubles conductifs".Depuis, le concept "conduction cachée" a été bien étudié. Il s'agit d'un événementindétectable sur l’ECG de surface mais qui peut en modifier les séquenceshabituelles. Notre observation illustre ce phénomène d’extrasystoles hisiennes qui ont simulé un trouble sévère de la conduction auriculo-ventriculaire, qui auraient pu conduire à l’implantation intempestive d’un stimulateur cardiaque définitif.
Observation
A.M. est une patiente âgée de 36ans, sans antécédents pathologiques notables.  Elle a consulté pour des épisodes de palpitations et de lipothymies sans relation avec l’effort, d'apparition récente dans un contexte de stress psychologique. Son examen physique était normal. Son ECG de surface (fig1) trouvait un rythme régulier sinusal à 70cycles par minute, un espace PR normal et fixe à 180ms, les QRS étaient  fins et l'axe du QRS était normal. L'échocardiographieétaitsans anomalies. L'épreuve d'effort maximaleétait normale. Le Holter rythmique des 24 heures a révélé de multiples périodes longuesatteignant 1600msavec des ondes p sinusales bloquées (fig2), mais sans pauses significatives.  Ces épisodes survenaient  aussi bien en période diurne que nocturne. L'espace PP était constant éliminant le diagnostic d'extrasystole atriale bloquée. Par ailleurs, l'espace PR était également constant.  Nous avons noté la présence de nombreuses extrasystoles à QRS larges non précédées parune activité atriale visible, pouvant correspondre à des extrasystoles supra-ventriculaires avec une aberration de conduction ou à des extrasystoles ventriculaires. A ce stade des explorations, le diagnostic suspecté était un BAV du 2ème degré type Mobitz II. Devant le caractère insolite de ce BAV avec absence de toute étiologie décelable du BAV chez une jeune femme, nous avons décidé de compléter le bilan par une exploration électrophysiologique afin d'affiner l'étude du tissu conductif. Cet examen a conclu à l'absence de tout trouble conductif aussi bien à l'état de base qu'après test à la flécainide. L'espace AH était à 85ms, l'espace HV à41ms, un potentiel hissien fin et unique et un point de Wenckebach nodal à 377 ms. Aucune onde p bloquée n'a été documentée lors de cette exploration. En revanche, nous avons enregistrédes dépolarisationsau niveau de la dérivation hisiennequi ont la même morphologie que H, qu'on nommera H'(fig3). L'intervalle HH'était variable mais toujours plus court que HH. Cette dépolarisation prenait naissance au niveau du Hismais ne se propageait ni aux ventricules, ni aux oreillettes. Elle n'avait donc aucune traduction au niveau de l'ECG  surface. A la lumière de ces arguments, nous avons retenu le diagnosticd'extrasystole hisienne simulant un BAV Mobitz II. L'indication d'une implantation d'un pacemaker n'a pas été retenue. Nous avons décidé  une surveillance rapprochée par Holter rythmique associée à un traitement béta-bloquant. L’évolution a été favorable avec disparition des symptômes. Après 4 années de suivi, la patiente est toujours asymptomatique.
Discussion
Les extrasystoles hisiennes peuvent simuler un BAV, parfois de haut degré. Le "Pseudo BAV " est expliqué par un  phénomène de conduction cachée. Ces extrasystoles surviennent entre un ventriculogramme d'un1er cycle et l'auriculogramme d'un2ème cycle. Elles ont la morphologie d'une dépolarisation biphasique ou triphasique d'un faisceau de His typique. Ces anomalies sont cahées à cause d'un bloc aussi bien antérograde que rétrograde. Toutefois, elles pénètrent le NAV et modifient son comportement au cours de la dépolarisation suivante.Il en découle des anomalies électrocardiographiques mais sans aucun effet sur la conduction. Chez notre patiente, l’extrasystole hisienne a mimé un BAV du 2ème degré de type Mobitz II. Le comportement du NAV lors de la séquence qui suit l'extrasystole hisienne non conduite dépend du couplage HH' d'une part et du H'H d'autre part.Le mécanisme qui donne naissance à ces extrasystoles hisiennes n'est pas clairement établi. Deux hypothèsesont été proposées : la parasystolie et la réentrée [2]. Le blocage rétrograde de la dépolarisation hisienne prématurée est assez commun. Il s'agit d'un bloc rétrograde complet siégeant au niveau du NAV [3]. Par contre, le blocage antérograde de la propagation de cette même dépolarisation est incomplet et survient seulement dans 18% des cas[4]. Le siège du bloc antérograde est la partie basse du faisceau du His ou au niveau des deux branches droite et gauche.Ce bloc antérograde peut traduire des lésions organiques au niveau du faisceau de His et ses branches [3]. Mais, il peut correspondre également à un bloc fonctionnel survenant lors d'une succession d'un cycle long HH et puis un cycle court HH'. En effet, la période réfractaire du faisceau deHis et du réseau de Purkinje varie avec la durée du cycle[5].La conduction cachée correspond à une pénétration et une conduction incomplète d'une dépolarisation provoquant une variation du substrat physiologique (périodes réfractaires). Trois mécanismes peuvent expliquer la conduction cachée au niveau du NAV : la conduction décrémentielle[6], la modulation électronique de l'automaticité[7]et la modulation électronique de la propagation [8].La présence d'une telle dépolarisation cachée et confinée au NAV, est suggérée par une modification anormale des propriétés conductrices,  de la période réfractaire, de l'excitabilité ou de l'automaticité de la dépolarisation qui lui succède.Cette conduction cachée ne se manifeste pas directement sur l'ECG de surface, mais plusieurs éléments inhabituels sur l'ECG peuvent suggérer le diagnostic de pseudo BAV secondaire à des extrasystoles hisiennes non conduites mais responsables d'une conduction cachée au niveau du NAV[2] :
1°L'allongement soudain et inexpliqué de l'espace PR. [1]
2°la coexistence chez le même patient d’un BAV du 1erdegré et d’unBAV du 2èmedegré [9].
3°L'apparition de BAV du 2èmedegré chez un patient qui a des QRS fins.[9]
5°La présence de complexes de fusion atriale. [10]
Le diagnostic positif est confirmé par l'exploration électrophysiologique en mettant en évidence les extrasystoles hisiennes non conduites.Sur le plan pronostic, ces extrasystoles traduisent une maladie du faisceau de His et certains auteurs suggèrent une évolution à long terme vers des troubles conductifs organiques[11].Des délais auriculo-ventriculaires normaux, indiquent un traitement visant à diminuer cesdépolarisations, moyennant les Béta bloquants. Dans tous les cas, une surveillance rapprochée par unHolter rythmique est recommandée afin de guetter une possible évolution vers un trouble conductif organique pouvant nécessiter l’appareillage par un pacemaker.
Conclusion
Les extrasystoles hisiennes peuvent constituer un diagnostic différentiel du BAV du 2ème degré type Mobitz II. Il faut suspecter ce pseudo BAV devant un ensemble d'arguments électrocardiographiques et surtout devant l’absence d’une étiologie du trouble conductif présumé chez un sujet jeune. Le diagnostic est confirmé par l'exploration électrophysiologique. L'extrasystolie hisienne implique une surveillance clinique et électrocardiographique rapprochée, afin de guetter une éventuelle évolution vers « un vrai » bloc auriculo-ventriculaire, indiquant alors l'implantation d'un pacemaker définitif.

Références
  1. Langendorf R, Mehlman JS. Blocked (nonconducted) Aatrioventricular premature systoles imitating first and second degree atruioventricular block. Am Heart J 1947;34: 50.
  2. Rosen KM, Rahimtoola SH, Gunnar RM. Pseudo A-V block secondary to premature nonpropagated His bundle depolarizations: documentation by His bundle electrocardiography. Circulation 1970;42:367-73.
  3. Pick A, Langendorf. Recent advances in the differential diagnosis of AV junctional arrhythmias, Am Heart J 1968; 76: 553-575.
  4. Moe GK, Mendez C, Han J. Aberrant A-V impulse propagation in the dog heart: A study of functional bundle branch block. Circ Res 1965; 16: 261.
  5. Bharati S, Lev M, Wu D, et al: Pathophysiologic correlations in two cases of split His bundle potentials. Circulation 1997;49:615-623.
  6. Paes de carvalho A., De Almelda D.F. Spread of activity through the AV node. Circ res 1960; 8 :801-809
  7. Meijer F.L., Fisch C. Does the AV node conduct? Br Heart J 1989;61:301- 315
  8. Jalife J. ,Moe G.K. Effect of electronic potentials on pacemaker activity of canine Pirkinje fibers in relation to parasystole. Circ Res 1976;39:801- 808
  9. Langendorf R, Pick A: Atrioventricular block, type 2 (Mobitz): Its nature and clinical significance. Circulation 1968; 38: 819-821.
  10. Abrams J, Dykstra JR. Pseudo A-V block secondary to concealed junctional extrasystoles. Case report and review of literature. Am J Med 1977;63:434-440.
  11. Narula O. Current concepts of atrioventricular block. In: Narula O, ed., His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology. Philadelphia: FA Davis,1975.
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