La tunisie Medicale - 2018 ; Vol 96 ( n°07 ) : 405-410
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Résumé

Les gastrites chroniques (GC) sont des affections inflammatoires chroniques de la muqueuse gastrique, dont le diagnostic repose sur l’examen anatomo-pathologique.
Elles sont fréquentes et couvrent une partie non négligeable de l’activité quotidienne des pathologistes.Leur origine est souvent infectieuse, particulièrement l’infection à HélicobacterPylori. 
Plusieurs classifications des GC ont été proposées mais afin d’aboutir à une standardisation dans la rédaction des comptes rendus anatomo-pathologiques des biopsies gastriques, les pathologistes suivent actuellement les recommandations de la classification de Sydney modifiée.
Les stades OLGA (Operative Link for GastritisAssessment) et OLGIM (Operative Link for Gastritis Intestinal MetaplasiaAssessment) sont de plus en plus utilisées puisqu’ils permettent de répondre aux attentes des cliniciens en sélectionnant, sur des bases morphologiques, les formes de GC à « haut risque » qui nécessiteraient une surveillance particulière.
Cette mise au point vise à effectuer une revue des différentes classifications des GC qui sont actuellement proposées aux pathologistes.

Mots Clés
Article


Introduction :
Les gastrites chroniques(GC) correspondent en anatomie pathologique à un état inflammatoire de la muqueuse gastrique, susceptible d’évoluer vers une disparition progressive des glandes. Elles sont à distinguer des gastropathies, qui sont d’origine non inflammatoire(1).
Les GC sont fréquentes et représentent la plupart des lésions gastriques présentes sur les prélèvements biopsiques. Elles sont le plus souvent d’origine infectieuse, particulièrement l’infection à HélicobacterPylori (HP)(2).
Avant la découverte de cette bactérie, diverses classifications des GC été proposées traduisant les difficultés d'appréciation et de classement d'une gastrite sur les seuls critères endoscopiques et biopsiques. Certaines classifications se basaient sur des données morphologiques comme celles de Whitehead, Lambert et Schindler (3-5), d’autres tiennent compte de critères étio-pathogéniques et topographiques comme les classifications de Strickland et Correa(6,7)(Tableau 1).
La découverte en 1982 par les Australiens Warren et Marshall de l’HP et de son implication dans la plupart des gastrites a permis un regain d’intérêt pour les GC non auto-immunes et de leur prise en charge. Cette découverte a également permis la reconnaissance de nouvelles formes de gastrites ayant en commun une faible association à cette bactérie(8).
La classification de Sydney ou « Sydney System » :
En 1990, lors du congrès international de Gastroentérologie qui s’est déroulé à Sydney, le diagnostic de GC s'est vu intégrer l’ensemble des critères morphologiques, étio-pathogéniques et topographiques au sein d’une classification globale, dénommée par les auteurs le "SydneySystem". Cette classification a été publiée en 1991 et a fait l’objet de révisions trois ans plus tard, permettant une meilleure précision des terminologies utilisées(9–11).
Cette classification est un véritable outil diagnostique permettant d’obtenir une approche standardisée dans l’interprétation histologique des biopsies gastriques. Elle comporte deux volets, l’un endoscopique et l’autre anatomo-pathologique.
Concernant le volet endoscopique, les auteurs préconisent de prélever cinq biopsies : deux de siège antral, deux de siège fundiqueet une biopsie au niveau de l’angulus (incisuraangulus) ou angle de la petite courbure. Pour les biopsies antrales et fundiques, elles permettent d'établir le degré d'extension de la gastrite et de rechercher de manière optimale une infection à HP. Pour les biopsies l’angulus, elles sont utiles pour la détection des lésions d’atrophie glandulaire et de métaplasie intestinale puisqu’il s’agit du lieu de survenue précoce de ces lésions pré-néoplasiques(12–14).
Les biopsies de la petite courbure ont néanmoins un intérêt controversé et sont considérées commeoptionnelles selon les dernières recommandations « MAPS » (Management of precancerous conditions and lesions in the stomach) des sociétés savantes Européennes qui associent la société d’endoscopie gastrointestinale, le groupe d’étude sur l’HP, la société européenne de pathologie et la société portugaise d’endoscopie digestive(15).
Toutes les biopsies doivent être immédiatement immergées dans des flacons séparés et étiquetés, contenant un fixateur, en général une solution de formol dilué à 10%. Elles doivent être parfaitement orientées pour un examen de toute la hauteur de la muqueuse gastrique.
Concernant le volet anatomo-pathologique, le système de Sydney repose sur deux paramètres : étiologique avec la recherche d’agent étiologique notamment bactérien et topographique précisant d’une part le siège (antral ou/et fundique) des lésions et leur étendu (multifocales, localisées ou diffuses).
Cinq paramètres histologiques sont ainsi recherchés et gradés(10,11). Il s’agit de :
*La densité de l’infiltrat inflammatoiredans le chorion
*L’activité de la gastrite définie par l’existence de polynucléaires neutrophiles dans la muqueuse
*L’atrophie glandulaire
*La métaplasie intestinale : qui représente la transformation de l’épithélium de type gastrique en un épithélium de type intestinal. Cette métaplasie peut être soit « complète », de type grêle, ou «incomplète », de type colique. La précision de ce typage n’était pas conseillée dans la classification de Sydney révisée mais il était recommandé de déterminerla présence et l’étendu d’une métaplasie intestinale.
*La densité d’HP : Cette bactérie est visible sur la coloration standard à l’Hémateine Eosine (HE) mais il était préconisé d’utiliser une coloration spéciale pour mieux la mettre en évidence et la quantifier, dans les cas de gastrite sans bactérie identifiable à la coloration HE.
L’analyse microscopique fine permet de rechercher ces lésions élémentaires etde les graderselon une échelle visuelle en :absent ou normal, léger, modéré ou sévère(Figure 1).
D’autres paramètres non gradables sont également à rechercher dans les biopsies gastriques. Il s’agit de l’altération de l’épithélium de surface et du mucus, l’hyperplasie fovéolaire, la présence de follicules lymphoïdes, la métaplasie pseudo-pylorique ou pancréatique et l’hyperplasie des cellules neuro-endocrines, l’ascension de fibres musculaires lisses dans le chorion inter-cryptique et la présence de granulomes épithélioïdes(10,11).
Au terme de l’analyse de ces lésions élémentaires, les GC sont séparées en deux types, non atrophiques et atrophiques. Selon le siège et l’étendu de l’atrophie glandulaire, la classification de Sydney révisée distingue les GC auto-immunes et celles multifocales.
Les autres formes de gastrite, à savoir la forme aigue, les gastrites réactionnelle, lymphocytaire, granulomateuse et à éosinophiles sont également reprises à partir de la version originale du « Sydney System » (10,11).
Le compte rendu anatomo-pathologique des biopsies gastriques doit ainsi mentionner les lésions morphologiques élémentaires et leur siège et au mieux l’étiologie de la gastrite, afin d’optimiser la valeur diagnostique de ces lésions.
Quant à leur valeur pronostique ou prédictive de malignité, deux systèmes de classification ont été récemment proposés par Rugge, Capelle et un groupe de pathologistes experts afin de permettre, par une approche semi-quantitative et topographique, de typer la gastrite au niveau des biopsies gastriques et de donner une indication du risque évolutif vers la dysplasie et le cancer(16,17).
Ces classifications sont dénommés OLGA (Operative Link for GastritisAssessment) et OLGIM (Operative Link on Intestinal Metaplasia) et se focalisent respectivement sur les lésions d’atrophie et de métaplasie intestinales qui sont des lésions pré-néoplasique, favorisant le développement des adénocarcinomes gastriques de type intestinal(16,17).
Classifications OLGA et OLGIM :
Comme pour le Sydney System, le groupe d’expert préconise l’analyse de 2 biopsies antrales, deux fundiques et une biopsie de l’angulus.
La classification OLGA permet l’évaluation anatomo-pathologique de l’intensité des lésions atrophiques au niveau de la muqueuse gastrique.
Cette atrophie est une étape cardinale dans la carcinogenèse gastrique et est définie histologiquement comme la perte des glandes gastriques « appropriées » ou natives qui sont remplacées soit par la fibrose ou par des lésions de métaplasie intestinale ou pseudo-pyloriques (16,18).
Selon le système OLGA, l’évaluation de l’intensité de l’atrophie se fait en combinant les scores d’atrophie au niveau antral et fundique. Ces scores varient de 0 en cas d’absence d’atrophie à 3 quand l’atrophie est sévère avec plus de 60 % de glandes atrophiques. Les stades obtenus varient de 0 à IV (Tableau 2).
L’atrophie glandulaire est parfois impossible à apprécier, en cas de muqueuse superficielle, n’ayant intéressé que la couche des cryptes ou lorsque l’infiltrat inflammatoire du chorion est marqué. Dans ce dernier cas, le groupe d’expert propose de classer cette gastrite comme «indéfinie pour l’atrophie» et le score OLGA ne sera alors pas réalisé(16,19).
Selon plusieurs auteurs, il existe une importante variabilité entre les pathologistes dans l’appréciation de l’atrophie glandulaire essentiellement au niveau antral(17,20). Selon ces auteurs, la métaplasie intestinale poserait moins de problème d’évaluation puisqu’elle se base sur la mise en évidence des cellules caliciformes et/ou de Paneth qui sont facilement reconnaissables à l’étude histologique des biopsies gastriques.
De ce fait, le groupe Néerlandais de Capelle et al. avait proposé en 2010 la classification OLGIM qui suit le même principe que la classification OLGA mais au lieu d’évaluer l’atrophie glandulaire, le pathologiste apprécie l’intensité de la métaplasie intestinale (17). Les scores et les stades sont ainsi calqués sur ceux du système OLGA (Tableau 3) (Figure 2)
Comme l’étendue et la topographie de l’atrophie et de la métaplasie intestinale sont corrélées au risque de développer un cancer gastrique, les stades III et IV sont considérés comme à « haut risque » néoplasique. Ils sontsignificativement associés à la présence de lésions de dysplasie de haut grade et de cancer invasif(21). Par analogie, les stades 0, I et II sont considérés comme de« bas risque » néoplasique (21).
Les systèmes OLGA et OLGIM sont à l’heure actuelle relativement peu utilisés en routine diagnostique, notamment du fait des critiques apportées par plusieurs auteurs quant à la validité de l’une ou de l’autre de ces classifications.
Pour les défenseurs de la classification OLGA, une association significative entre les stades à « haut risque » et la présence de néoplasie épithéliale et/ou de cancer gastrique a été confirmée dans plusieurs séries (21,22). PourRugge et al, la classification OLGIM est plus simple à appliquer mais moins sensible que la classification OLGA, puisqu’elle se focalise sur les lésions de MI qui sont certes un marqueur spécifique d’atrophie glandulaire mais pas suffisamment sensibles(21). Ceci entraine l’absence de considération des cas d’atrophie non métaplasique avec un risque de sous grader certains patients. Ce groupe de patients, sous-évalués par le système OLGIM, était diversement évalué selon les séries et variait de 0,003% à 3% des cas (21,23,24).
Pour les défenseurs de la classification OLGIM, la classification OLGA présentait un problème de reproductibilité entre les pathologistes puisqu’elle se base sur l’atrophie glandulaire qui peut être d’appréciation histologique différente. Selon Capelle (17), l’accord inter-observateur Kappa était supérieur pour la classification OLGIM par rapport à celle OLGA (0,9 vs 0,6) avec une meilleure corrélation entre les stades à « haut risque » de OLGIM et les lésions dysplasiques.
Une meilleure reproductibilité de la classification OLGIM a été également retrouvée selon la série d’Isajevs et al (23)portant sur 836 cas de gastrite chronique (Kappa= 0,82).
Malgré les critiques apportées pour chacune de ces classifications, 98 % des patients ayant des stades III et IV sont classés de manière identique avec les scores OLGA et OLGIM et l’identification de ces stades à haut risque représente le principal intérêt de ces classifications.
Plusieurs auteurs avaient montré que les proportions des stades OLGA/OLGIM à « haut risque » étaient significativement élevées chez les patients présentant un cancer gastrique précoce par rapport à ceux ne présentant pas de cancer (52,1% versus 22,4%) (P < 0,001)(17,21,22,25). Ces cancers au stade précoce ont une survie globale à 5 ans qui dépasse 90%, d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce(26).
Du fait de l’importante contribution des classifications OLGA/OLGIM à l’évaluation du risque de cancer gastrique, elles devraient figurer dans tous les comptes rendu anatomopathologiques des GC.
Ceci pourrait aider les cliniciens à sélectionner un sous-groupe de patients qui pourraient bénéficier d’un programme de surveillance adapté à l’intensité de leurs lésions(27).
Les fondateurs du protocole « MAPS » proposaient une surveillance endoscopique tous les 3 ans pour les formes de GC à haut risque selon les classifications OLGA et OLGIM(15).
Conclusion :
Les GC sont fréquentes. Plusieurs classifications ont été proposées pour ces lésions. Les classifications OLGA et OLGIM, en complément au « Sydney System », permettent de répondre aux attentes des cliniciens en sélectionnant, sur des bases morphologiques, les formes de GC à haut risque qui nécessiteraient une surveillance particulière. En pratique, leur application semble aisée avec toutefois certaines difficultés pour le score OLGA concernant la reproductibilité entre les pathologistes pour l’appréciation de l’intensité de l’atrophiede la muqueuse gastrique.

Figures :


Figure 1 : Echelle de visualisation des lésions élémentaires gradables de la classification de Sydney révisée (d’après Dixon M et al. (10))

Figure 2: Gastrite chronique classées OLGA II et OLGIM II (a) Muqueuse fundique avec une atrophie glandulaire sévère et des lésions modérées de MI (b) Muqueuse antrale sans lésions d’atrophie ou de MI (Hématoxyline Eosine x 40)

Tableau 1 : Différentes classifications des gastrites chroniques avant le « Sydney System »


Tableau 2 – Les stades OLGA


Tableau 3 : Les stades OLGIM

 

Références
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