La tunisie Medicale - 2017 ; Vol 95 ( n°012 ) : 229-232
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Résumé

Introduction
La chirurgie conventionnelle constitue le traitement de référence des anévrismes aortiques athéroscléreux, mais quand il s’agit d’un anévrisme inflammatoiresa place est discutée.              Le but de ce travail est de préciser la place du traitement endovasculaire dans la prise en charge  des anévrismes inflammatoires. 
Observations
Nous rapportons 2 cas d’anévrismes aortiques inflammatoires. Le 1er patient était suivi pour une maladie de Behçet et l’autre pour une maladie de Horton. Nous avons noté un syndrome inflammatoire biologique. L’angioscanner a confirmé le diagnostic d’anévrisme aortique d’allure inflammatoire. Nous avons largué une endoprothèse bifurquée chez le patient porteur de maladie de Behçet. Chez le 2ème patient, nous nous sommes converti en chirurgie conventionnelle. Nous avons mis les 2 patients sous corticothérapie avec une bonne évolution. 
Conclusion
Le traitement endovasculaire constitue une bonne alternative à la chirurgie pour les anévrismes inflammatoires.Le traitement médical occupe une place prépondérante dans la prise en charge thérapeutique.

Mots Clés
Article


Introduction
La chirurgie conventionnelle constitue le traitement de référence des anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) d’origine athéromateuse, mais quand il s’agit d’un anévrisme d’origine inflammatoire,sa place est discutée. Elle est réputée difficile et associée à une morbi-mortalité immédiate élevée et à long terme non négligeable. Durant ces dernières années le traitement endovasculaire est de plus en plus réalisé comme alternative dans cette indication.Le but de ce travail est de décrire la place que peut avoir le traitement endovasculaire dans la prise en charge thérapeutique des anévrismes inflammatoires. 
Observations
Nous rapportons 2 observations de patients porteurs d’anévrismes aortiques inflammatoires qui ont été proposés pour une cure endovasculaire.
Observation 1
Nous rapportons le cas de Monsieur M.A âgé de 45 ans suivi pour une maladie de Behçet.  Ce patient a été hospitalisé pour un AAA sous rénale symptomatique de douleurs abdominales paroxystiques. Les investigations biologiques ont montré un syndrome inflammatoire biologique avec une vitesse de sédimentation accélérée à 40 mm la 1ère heure et une protéine C réactive à 66mg/l. Il n’avait pas d’hyperleucocytose. L’angioscanner a montré un AAA sacciforme de 30 mm de diamètre avec un collet proximal de 16 mm de longueur (Figure1).

L’indication à la cure endovasculaire a été portée devant l’étiologie inflammatoire de l’anévrisme et la bonne forme anatomique. Nous avons mis en place une endoprothèse bifurquée de type EXCLUDER (GORE®) par vois percutanée. Le contrôle angiographique en fin de procédure a montré une exclusion complète de l’anévrisme. Les suites opératoires étaient simples.Les douleurs abdominales ont disparu. Par ailleurs, nous avons mis le patient sous traitement corticoïdes (prednisone 1mg/kg/jour) par voie orale. Les angioscanners de contrôle réalisés à 1 mois, 6 mois, 1 an et 2 ans (Figure 2) ont montré une endoprothèse en place sans endofuite ni migration.


Observation 2
Nous rapportons le cas de Monsieur J.Aâgé de 68 ans suivi pour une maladie de Horton sous 10mg/j de prednisone. Il a été hospitalisé pour un AAA symptomatique de douleurs abdominales paroxystiques. Le bilan biologique a montré un syndrome inflammatoire sans hyperleucocytose (vitesse de sédimentation accélérée à 90 mm la 1ère heure et une protéine C réactive à 102mg/l). L’angioscanner a montré un AAA fusiforme de 68 mm de diamètre avec un collet proximal de 18 mm de longueur. L’aspect radiologique montrant une plaque fibreuse inflammatoire péri-aortique a également évoqué l’origine inflammatoire de l’anévrisme. Nous avons porté l’indication à un traitement endovasculaire devant l’existence d’une anatomie favorable et devant l’étiologie inflammatoire. Lors de la mise en place de               l’endoprothèsebifurquée de type Excluder (Gore®), une plicature du jambage iliaque court nous a obligé à nous convertir en chirurgie conventionnelle. Nous avons réalisé une mise à plat greffe classique.Les suites opératoires étaient simples. Les douleurs abdominales ont disparu. Nous avons augmenté les doses de corticothérapie à 1mg/kg/jour avec une dégression progressive. Le contrôle clinique à 3 ans était satisfaisant.
Discussion
La première exclusion endovasculaire d’un AAA secondaire à la maladie de Behçeta été réalisée par Vasseur en 1998 [1]. A partir de cette date, plusieurs observations ont décrit l’utilisation de cette technique qui est devenue actuellement le traitement de choix surtout chez les patients atteints de maladie de Behçet. Le succès technique a été obtenu dans 100% des cas dans la majorité des cas et des séries publiées [2-5]. La mortalité péri-opératoire était nulle, ce qui constitue un avantage par rapport au traitement chirurgical [2-5].Contrairement aux anévrismes athéroscléreux, les AAA inflammatoires présentent fréquemment une anatomie favorable. En effet, l’anévrisme est souvent sacciforme et s’agissant souvent de patients jeunes, les artères iliaques sont souvent non athéroscléreuses, non allongées et non tortueuses permettant un passage et un déploiement faciles de l’endoprothèse [6]. Dans le cas de la maladie de Horton et malgré une anatomie favorable, nous avons déploré un échec de procédure endovasculaire en raison de plicature du jambage iliaque court. La chirurgie classique devient indispensable dans ce cas. Pour cette raison, nous pensons que le largage d’une endoprothèse aortique doit se faire toujours en milieu chirurgical et sous contrôle anesthésique strict malgré qu’il soit réalisé par voie percutanée. Les cas présentant une anatomie favorable ne sont pas toujours épargnés du risque de conversion chirurgicale.
Le risque se survenue de faux anévrismes reste l’événement évolutif majeur après cure endovasculaire. Il est rapporté dans 0 % à 22 % des cas [6]. Ces faux anévrismes siègent souvent au niveau des accès fémoraux et plus rarement au niveau des zones d’ancrage de l’endoprothèse. Une force radiale excessive exercée par l’endoprothèse auto-expandable sur la paroi aortique fragile serait à l’origine d’une évolution anévrismale de l’aorte et peut être responsable d’endofuite soulignant la nécessité d’un sizing adéquat évitant surtout les surdimensionnements. Dans le cas de la maladie de Behçet, nous n’avons pas déploré de complications après un suivi de 2 ans. L’exclusion complète de l’anévrisme et la stabilisation du processus inflammatoire par le traitement corticoïde seraient à l’origine de ce succès thérapeutique mais nous pensons qu’un suivi plus long est indispensable chez ce patient.
Dans la littérature, les publications ont concerné dans la majorité des cas des AAA compliquant une maladie behçet. Dans cette affection, la mortalité opératoire après chirurgie conventionnelle varie de 10 % à 30 % [7]. Les complications du traitement chirurgical sont représentées par le lâchage précoce des sutures et l’apparition de faux anévrismes anastomotiques. Ces complications sont rapportées avec des taux variant de 30% à 50% des cas [7]
En cas d’englobement des structures péri-aortiques par le processus inflammatoire, le traitement chirurgical peut être préféré au traitement endovasculaire selon certains auteurs [2-5] car il permettrait un meilleur débridement. En effet, il semble garantir un pourcentage plus élevé de régression complète que celui du traitement endovasculaire. Dans la littérature, le taux de récidive varie de 10 % à 57 % en cas de cure endovasculaire contre 0 % à 30 % en cas de cure chirurgicale [2-5]. Si le risque chirurgical s’avère important, le traitement endovasculaire peut alors être proposé avec un suivi clinique et radiologique approprié du processus inflammatoire pariétal.
A l’heure actuelle, la meilleure stratégie thérapeutique endovasculaire ou chirurgicale n’est pas encore établie. Les récidives semblent moins fréquentes après traitement endovasculaire mais ces résultats doivent être interprétés avec prudence car ils sont souvent issus de cas cliniques et concernant des patients pas forcément comparables. Debois S et al [8], à travers une revue de la littérature, pensent que le choix thérapeutique endovasculaire ou chirurgical doit être discuté au cas par cas en fonction de l’expérience de l’équipe, des conditions anatomiques et de la présentation clinique. 
Qu’elle soit endovasculaire ou chirurgicale, la prise en charge thérapeutique des anévrismes aortiques d’origine inflammatoire doit être couverte d’un traitement médical à base de corticoïdes ou d’immunosuppresseurs [9]. Plusieurs auteurs pensent que ce traitement médical est associé à une diminution du taux des complications post opératoires [8]. Qi liu et al [10] ont trouvé une différence significative en termes de complications post opératoire en faveur du traitement opératoire associé au traitement médical contre traitement opératoire seul. Le contrôle péri-opératoire de l’inflammation est une étape fondamentale dans le traitement. Il est actuellement recommandé de fortes doses de corticoïdes ou d’immunosuppresseurs chez les patients présentant des anévrismes aortiques d’origine inflammatoire afin de stabiliser les lésions et diminuer le taux de récidives. Ce traitement à base de prédnisolone (60 mg/jour) ou de cyclophosphamide (200 mg/j) peut être prescrit par voie orale pendant 2 semaines avant la procédure ensuite en bolus intraveineux 3 jours après l’intervention et enfin un relais par voie orale est recommandé pendant au moins 2 ans. Ce protocole serait associé à de bons résultats [11].
Conclusion
Le traitement endovasculaire constitue une bonne alternative à la chirurgie pour les AAA inflammatoires surtoutlorsque les conditions anatomiques sont favorables. Ses résultats précoces sont satisfaisants et l’évaluation de sesrésultats tardifs nécessite des études plus larges. Le traitement médical occupe une place prépondérante dans la prise en charge thérapeutique. Il est associé à une réduction du taux de complication.
Conflits d’intérêts :
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.

Références
  1. Vasseur M, Haulon A, Beregi JP et al. Endovascular treatment of abdominal aneurysm in Behçet’s disease. J VascSurg 1998;27:974-6.
  2. Hechelhammer L, Wildermuth S, Lachat ML, Pfammetter T. Endovascular repair of an inflammatory abdominal aortic aneurysm : a retrospective analysis of CT follow up. J VascIntervRadiol 2005;19:637-41.
  3. Deleersnijder R, Daenens K, Fourneau I et al. Endovascular repair of inflammatory abdominal aortic aneurysms with special reference to concomitant ureteric obstruction. Eur J VascEndovascSurg 2002;24:146-9.
  4. Park JH, Chung JW, Joh JH et al. Aortic and arterial aneurysms in Behcet’s disease: management with stent- grafts—initial experience. Radiology 2001;220:745-50.
  5. Koo KK, Shim WH, Yoon YS, Lee BY, Choi D, Jang Y. Endovascular therapy combined with immunosuppressive treatment for pseudoaneurysms in patients with Behcet’s disease. J EndovascTher 2003;10:75-80.
  6. Nakai M, Shimizu S, Kato S et al. Successful Open surgery for recurrent pseudo-aneurysm after endovascular aneurysm repair in a patient with Behçet’s Disease. Eur J VascSurg 2010;20:8-10.
  7. Nitecki S, Ofer A, KarramA et al. Abdominal aortic aneurysm in Behcet’s Disease treated by Endoluminal Stent-graft. Eur J VascSurg 2001;2:78–81.
  8. Desbois AC, Wechsler B, Cacoub P, Saadoun D. Aortic inflammatory lesions in Behçet's disease. Rev Med Interne 2015;20:S0248-8663(15)01044-9.
  9. Hatemi G1, Silman A, Bang D, et al. EULAR recommendations for the management of Behçet disease. Ann Rheum Dis 2008;67(12):1656-62.
  10. Liu Q, Ye W, Liu C, Li Y, Zeng R, Ni L. Outcomes of vascular intervention and use of perioperative medications for nonpulmonary aneurysms in Behçet disease.Surgery 2016;5:S0039-6060(15)01028-4.
  11. Balcioglu O, Ertugay S, Bozkaya H, Parildar M, Posacioglu H. Endovascular repair and Adjunctive Immunosuppressive Therapy of Aortic Involvement in Behçet's Disease.Eur J VascEndovascSurg 2015;50(5):593-8.
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